2021天府国际脑科学大会在美丽的蓉城隆重召开。7月2日下午，在脑机制研究与抑郁障碍环节中，多位精神卫生领域的大咖进行了精彩的分享，大会座无虚席。
中南大学湘雅二医院李凌江教授分享抑郁障碍诊断生物标记研究与思考，他指出，未来研究走向是分层、叠加、整合，需要整合生物标记物，包括四大假说和多种技术，优势是提高敏感度和特异度，不足之处是模型构建方法复杂。以MDD score为例，整合了9种标记物，如α1抗胰蛋白酶、载脂蛋白C3、脑源性神经生长因子、皮质醇、表皮生长因子、髓过氧化物酶、催乳素、抵抗素resistin、II型可溶性肿瘤坏死因子α受体，敏感度和特异度分别高达93%和95%。抑郁症患者脑源性神经营养因子高甲基化，与前额叶眶回、颞、枕区、舌状回等部位皮层厚度负相关，抑郁障碍临床研究仍任重道远。
电子科技大学脑科学研究院临床医院陈华富教授主要分享精神疾病脑影像网络方法研究，研究内容主要为空域专递和时域演化，包括因果网络原理和模型、脑功能活动空域因果网络、脑结构空域因果协变网络、脑功能活动时域网络，研究方向是脑成像脑模式识别方法，包括静态脑网络、动态脑网络、多模态功能和结构融合网络、多中心关键特征人工智能模式识别、医学大数据特征识别与疾病特征的因果推断。未来，将开展多模态脑影像模式识别理论和方法学研究,为脑认知和脑疾病探测提供技术支撑。
南京医科大学附属脑科医院张宁教授分享心理治疗的神经生物学机制，近20多年来，心理疾病，尤其是抑郁症和心理治疗的相关研究呈现逐渐增加的趋势。心理治疗是抑郁症的有效治疗方法，显著改善抑郁症状，预防复发，心理治疗（如CBT、IPT、PDT等）可能引起大脑代谢活动、结构、功能的改变，达到治疗抑郁症的作用。心理治疗与药物治疗的作用机制可能不同，神经可塑性可能是心理治疗有效性的神经生物学基础。心理治疗的作用机制依然需要多学科共同参与进一步深入研究。
上海市精神卫生中心方贻儒教授针对双相障碍生物学机制探究进行阐述，过去数十年中，研究发现双相障碍与单胺类神经递质水平(5-HT, NE, DA) 及其受体、转运体及相关酶异常相关。近期研究发现，兴奋性神经递质 Glu 和抑制性神经递质 GABA 的平衡被打破，也参与双相障碍的病理机制中。双相障碍的发生逾期特殊的基因及环境因素有关：基因因素包括COMT、CLOCX、CCL2、CACNA1C等，环境因素包括患者的营养状况、是否经历过感染及感染何种病毒、出生的季节，是否与遭遇童年虐待等等。双相障碍发病是基因背景及环境因素交互作用的结果。小胶质细胞激活与双相障碍和抑郁症相关，PKC在小胶质细胞激活中扮演关键角色。难治性抑郁症患者可能因其免疫炎症反应与PKC激活不同步，无法逆转特异脑区小胶质细胞极化与神经元凋亡，引起情绪和认知相关神经环路结构和功能改变。
昆明医科大学第一附属医院许秀峰教授分享了焦虑障碍的临床研究进展，中国精神卫生调查（CMHS）进行了一项横断面流行病学调查，发现任何精神障碍(不包括痴呆)的12个月患病率为9.3%，终生患病率为16.6% 。焦虑障碍是加权12月患病率及终生患病率最高的一类精神障碍，分别为5.0%和7.6%。许秀峰教授指出，焦虑障碍是临床最常见的精神疾病，焦虑障碍是与躯体疾病最相关的精神疾病，可能是许多重大疾病的基础疾病，药物和心理治疗对焦虑障碍疗效明确，并可能是预防重大疾病的重要手段。
